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新冠肺炎的夺命帮凶,正来自人体的免疫系统

只需要一场新冠肺炎,就能引发细胞因子风暴,于是患者的肺部就进入到无需病毒的自毁程序,免疫系统最终从自愈到自杀。

文|陈根

我们已经知道,新冠肺炎属于“自限性疾病”,同十七年前的SARS病毒一样,并没有定向杀灭病毒的药,本质上依靠人体的免疫系统得以自愈。出人意料的是,原本能够帮助我们战胜新冠肺炎的免疫系统在一些情况下竟会成为新冠肺炎的夺命帮凶,免疫细胞的用力过猛,从而引发所谓的 “细胞因子风暴” 时,于是患者的肺部就进入到无需病毒的自毁程序。

细胞因子风暴是当免疫系统因感染、药物、自身免疫性疾病等因素过度激活时,可能会分泌大量促炎因子导致正反馈循环,突破某个阈值而失控过度放大,即免疫反应过度,于是免疫细胞突破染病的身体部分,开始攻击健康组织,吞噬红、白细胞,破坏肝脏。

血管壁扩张,放行更多免疫细胞进入周边组织;渗透过于严重时,肺部积液,血压下降;身体各个部位出现血栓,进一步限制血液流通;器官得不到足够的供血,患者可能休克、导致永久性器官损伤甚至死亡。

最近,《医学病毒学杂志》发表了一项由美国南加州大学凯克医学院教授 Weiming Yuan 和 Sean Quan Du 领导的研究。该研究表明,人体的两个防御系统(先天性和适应性免疫反应)之间的不利相互作用可能会触发细胞因子风暴。

为了更好地了解对比流感人群,新冠肺炎患者的身体免疫系统如何反应,研究人员采用了一种通用的数学模型,称为 “靶细胞限制模型”。

通常流感病毒的潜伏期大约为 48 小时,在此期间,病毒会靶向上呼吸道表面细胞。因为流感病毒行动非常迅速,能够在几天之内杀死了几乎所有 “靶细胞”,从而使先天免疫系统先对病毒和脆弱的细胞进行应答和清除,然后在数天后触发适应性免疫应答以杀死任何剩余的病毒,同时启动人体的 “重型武器”——T 细胞和 B 细胞展开反应。

而与流感病毒不同的是,新冠病毒的潜伏期更长(平均约 6 天),入侵宿主进展较慢,且会感染整个呼吸系统的细胞。研究小组的模型表明,适应性免疫反应可能在先天性免疫系统完成工作之前就开始起作用,最终会干扰其消除初始感染的能力。

研究人员表示,最危险的是,随着感染的继续,人体的整个适应性免疫反应会到达各个层面。新冠病毒活动时间越长,就越可能导致免疫系统反应过度,即所谓的细胞因子风暴,造成组织损伤。

尽管我国疫情已经得到了控制,但全球范围内疫情依旧流行,只有将疾病还原到生理和医学本身,在医学上建立更完整的疾病叙事,不断突破对于新冠的医学研究,我们才能在疫情大流行时代,避免次生连锁的灾难。

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