文｜陈根

在美国，中风是导致严重长期残疾的主要原因。此外，中风也是造成中国人死亡的第一病因，据统计，我国现有中风病人1200多万，到2030年会达到3100多万。每年发病人数为250万，因中风去世的约200万，相当于每13秒就有一个人中风，每16秒就有一个人死于中风。

缺血性中风是最常见的形式，约占所有病例的80%，即在中风发生时，大脑中的血管会发生堵塞，阻断血液流动，导致缺氧的神经元死亡，并导致继发于动脉血栓栓塞的局灶性脑缺血。

中风导致的神经元受损并死亡也成为了新研究的重点，近日，来自匹兹堡大学脑研究所的研究人员在《科学进展》杂志上发布了一篇新的研究报告，确定了一种新的药物，可以帮助预防神经元损伤，即使在中风后，在小鼠中的测试仍显示出希望。

这项新研究建立在该团队早期工作的基础上，他们发现了一种触发细胞死亡的机制。脑缺血后神经元组织损伤的一个标志是缺血半暗带（中央坏死核心周围有侧枝灌注组织的梗死周围区域）出现兴奋性毒性损伤和延迟凋亡。神经元会因为钾离子从一个名为Kv2.1的钾通道中漏出而死亡，这可以通过该通道和一种叫做syntaxin的蛋白质之间的相互作用来触发。

虽然这个通道通常起到调节细胞兴奋性的作用，但它也在神经元死亡中起着关键作用，它允许细胞质钾的损失，优化细胞内程序性死亡的条件。研究人员发现，他们可以通过使用一种名为TAT-C1aB的化合物，干扰这种相互作用来防止细胞死亡。

研究人员发现了一种潜在的方法，即利用这一发现进一步减少中风后的细胞死亡。他们发现，神经元膜上有两种类型的Kv2.1通道，其中一种有助于额外的Kv2.1通道找到进入细胞的途径。这反过来又增加了钾的流失量，因此，增加了细胞的死亡。

为了应对这种情况，该团队开发了一种名为TAT-DP-2的小蛋白。这可以阻止新通道进入细胞，防止钾的泄漏，使细胞保持活力。在对小鼠的测试中，该团队发现，与未治疗的小鼠相比，接受过TAT-DP-2注射的动物，中风后大脑的损伤面积要小得多。经过治疗的小鼠还具有更好的长期神经功能。

这项研究在不久的将来也或将进入可行的临床策略。