正在阅读:

长期记忆新发现,将为老年痴呆治疗提供新靶点

扫一扫下载界面新闻APP

长期记忆新发现,将为老年痴呆治疗提供新靶点

近日,一项研究发现,在长期记忆形成的过程中,不仅仅是兴奋神经通路在发生作用,抑制性神经通路也会参与其中。而这或将成为治疗阿尔茨海默病和自闭症等疾病的新靶点。

文|陈根

记忆对我们的日常生活至关重要,是人脑对经历过事物的识记、保持、再现或再认,是进行思维、想象等高级心理活动的基础,也是利用过去服务现在或将来的能力。

但同时,人类的记忆并不完美。一些记忆的丢失是许多疾病的首要症状,其严重程度可以下追到饮食起居都无法自理,比如,阿尔茨海默症(老年痴呆症)。

在时间维度上,人们把记忆分为感觉记忆、短时记忆和长时记忆。

感觉记忆类似于知觉加工,只保持极短的时间,大部分信息在感觉记忆阶段就流逝;少部分信息得到注意而进入短时记忆或工作记忆并在几分钟内指导人们执行决策;随后,一些重要的短时记忆被进一步加工,转化为长时记忆,保存几天甚至几年、几十年的时间。

其中,短期记忆转化成长期记忆,需要大脑中合成新的蛋白质。而近日,一项来自麦吉尔大学的研究发现,在长期记忆形成的过程中,不仅仅是兴奋神经通路在发生作用,抑制性神经通路也会参与其中。相关研究发表在Nature上。

事实上,尽管现代科学已经知道这记忆巩固的过程需要大脑细胞合成新的蛋白质。但是到目前为止,现代科学仍不知道哪个亚型的神经元参与了这个过程。

为了确定哪些神经网络在记忆巩固中是必不可少的,研究人员使用转基因小鼠来操纵特定类型神经元中的一种特殊分子通路,即eIF2α。这一途径已经被证明在控制长时记忆的形成和调节神经元的蛋白质合成中起着关键作用。此外,早期的研究已经确定了eIF2α对神经发育和神经退行性疾病的重要意义。

结果发现,通过eIF2α刺激海马体兴奋性神经元的蛋白质合成,足以增强记忆的形成和突触的修改,突触是神经元之间交流的场所。此外,通过长时程神经元的合成,研究人员还发现了神经元长时程可塑性的增强。

这证明了抑制性神经元在记忆巩固中起着重要作用。这些新发现确定了抑制性神经元中的蛋白质合成,尤其是生长抑素细胞,研究人员认为,这或将成为治疗阿尔茨海默病和自闭症等疾病的新靶点。

本文为转载内容,授权事宜请联系原著作权人。

评论

暂无评论哦,快来评价一下吧!

下载界面新闻

微信公众号

微博

长期记忆新发现,将为老年痴呆治疗提供新靶点

近日,一项研究发现,在长期记忆形成的过程中,不仅仅是兴奋神经通路在发生作用,抑制性神经通路也会参与其中。而这或将成为治疗阿尔茨海默病和自闭症等疾病的新靶点。

文|陈根

记忆对我们的日常生活至关重要,是人脑对经历过事物的识记、保持、再现或再认,是进行思维、想象等高级心理活动的基础,也是利用过去服务现在或将来的能力。

但同时,人类的记忆并不完美。一些记忆的丢失是许多疾病的首要症状,其严重程度可以下追到饮食起居都无法自理,比如,阿尔茨海默症(老年痴呆症)。

在时间维度上,人们把记忆分为感觉记忆、短时记忆和长时记忆。

感觉记忆类似于知觉加工,只保持极短的时间,大部分信息在感觉记忆阶段就流逝;少部分信息得到注意而进入短时记忆或工作记忆并在几分钟内指导人们执行决策;随后,一些重要的短时记忆被进一步加工,转化为长时记忆,保存几天甚至几年、几十年的时间。

其中,短期记忆转化成长期记忆,需要大脑中合成新的蛋白质。而近日,一项来自麦吉尔大学的研究发现,在长期记忆形成的过程中,不仅仅是兴奋神经通路在发生作用,抑制性神经通路也会参与其中。相关研究发表在Nature上。

事实上,尽管现代科学已经知道这记忆巩固的过程需要大脑细胞合成新的蛋白质。但是到目前为止,现代科学仍不知道哪个亚型的神经元参与了这个过程。

为了确定哪些神经网络在记忆巩固中是必不可少的,研究人员使用转基因小鼠来操纵特定类型神经元中的一种特殊分子通路,即eIF2α。这一途径已经被证明在控制长时记忆的形成和调节神经元的蛋白质合成中起着关键作用。此外,早期的研究已经确定了eIF2α对神经发育和神经退行性疾病的重要意义。

结果发现,通过eIF2α刺激海马体兴奋性神经元的蛋白质合成,足以增强记忆的形成和突触的修改,突触是神经元之间交流的场所。此外,通过长时程神经元的合成,研究人员还发现了神经元长时程可塑性的增强。

这证明了抑制性神经元在记忆巩固中起着重要作用。这些新发现确定了抑制性神经元中的蛋白质合成,尤其是生长抑素细胞,研究人员认为,这或将成为治疗阿尔茨海默病和自闭症等疾病的新靶点。

本文为转载内容,授权事宜请联系原著作权人。