按：人们总说我们能在历史中学到的唯一东西就是我们什么都学不到，若是回头去看过去一个多世纪的全球瘟疫史，会发现其实事情并不完全是这样。就瘟疫而言，真相更像是瘟疫的发展总是比人类的反应快了那么一步。

很大一部分原因是科学的局限。1918年西班牙大流感期间，科学家们拘泥于19世纪末提出的“细菌理论”，花了很长时间才意识到流感不是细菌导致的，而是一种病毒导致的，而仅仅识别出一种病原体、了解病因，仍不足以控制流行病的蔓延。全新病原体的出现可以迅速推翻既有的医学常识，挫伤人类的盲目自信——这在20世纪一次又一次发生——而这也意味着在流行病爆发初期，缺乏有效信息和治疗手段会造成巨大的恐慌。在公共政策层面，我们恐怕直到最近才正式承认科学的局限。2018年2月，世界卫生组织在可能引发传染病大流行的威胁列表里加入了一种未知病原体“未知疾病X”，坦承“一种目前尚不为人知的病原体可能在某天引发严重的国际流行病”。

社会、政治、经济和文化因素也会极大地影响人们对瘟疫的反应。只要存在官僚主义，隐瞒疫情、推诿责任就不免会发生：1918年大流感期间，纽约公共卫生官员由于担心影响战事，刻意夸大流感对德军的影响，而对美军的疫情轻描淡写；1920年代洛杉矶爆发鼠疫，当局害怕影响洛杉矶的公共形象和经济利益，压制当地媒体对疫情的报道。不了解当地文化和社会行为，国际组织的介入也难以控制疫情：对外国人和政府精英的普遍不信任让饱受埃博拉之苦的几内亚人在很长一段时间里拒绝相信埃博拉的存在，认为这是政府或西方的阴谋。只认为抗疫是一时之功也很糟糕：比如为了不让寨卡病毒影响2016年奥运会，巴西政府承诺斥巨资提高贫民窟的卫生水平，为当地妇女提供医疗援助，但在奥运会顺利结束后事情就没有了下文。

最重要的一个因素是，人类活动正在颠覆人与病毒之间的脆弱平衡。城市化、全球化将大量人口聚集在有限空间内，拓展了人类与自然（特别是野生动物）的互动边界，又加速了人员全球流动，为新型病原体的扩增和传播创造了越来越有利的条件。从艾滋病、SARS，到埃博拉、寨卡，这个问题越来越明显，新冠肺炎则是最新一例。

在《人类大瘟疫》一书中，英国医疗史学者马克·霍尼斯鲍姆（Mark Honigsbaum）从20世纪初至今全球爆发过的9种流行病，呈现了人们在未知疾病暴发时的第一反应、恐慌焦虑和应对之策。我们能从这段历史中学到什么？永远保持警惕；不要认为一时的胜利就是剧终，人与瘟疫的斗争永无止尽；要有实事求是的态度，不被意识形态蒙蔽双眼。眼下的新冠疫情，可以说是再次加深了我们对这些教训的印象。

《前言：鲨鱼和其他掠食者》（节选）

文 | 马克·霍尼斯鲍姆 译 | 谷晓阳 李曈

19 世纪的医学专家认为，如果更好地了解滋生传染病的社会和环境状况，就能够预测流行病，从而—如维多利亚时期的流行病学家和卫生学家威廉·法尔在 1847 年所说——“消除恐慌”。然而，虽然细菌学的进步使预防伤寒、霍乱和鼠疫等疫病的疫苗得以研制成功，人们对过去大规模瘟疫的恐惧也逐渐消退，但又有其他疾病登上舞台，新的恐惧取代了旧的恐慌。脊髓灰质炎就是很好的例子。在鲨鱼攻击泽西海岸游泳者的一个月前（注：1916年），南布鲁克林的海滨附近暴发了一场脊髓灰质炎疫情。纽约卫生委员会的调查人员立即将疫情归咎于新近从那不勒斯来到这里的意大利移民，他们住在一个被称为“猪城”的区域，公寓又挤又脏。随着脊髓灰质炎病例增多，报纸上充斥着关于婴儿死亡或瘫痪等令人心碎的报道，报道引发了过度的恐慌，许多富人逃亡（很多纽约人逃往泽西海岸）。几周之内，恐慌蔓延到东海岸的邻近各州，催生了隔离检疫、旅行禁令和强制住院制度。这些过度的反应在一定程度上反映了当时普遍的一种医学观念，即脊髓灰质炎是一种呼吸道疾病，通过咳嗽、 打喷嚏以及在垃圾中滋生的苍蝇传播。

流行病学家约翰·R·保罗在撰写脊髓灰质炎的历史时，将1916年描述为“实施隔离和检疫措施的高潮”。到1916年12月天气较凉，疫情逐渐消退时，26个州已有2.7万名患者和6000人死亡， 使之成为当时世界上最大规模的一次脊髓灰质炎暴发。仅纽约就有8900人患病，2400人死亡，大约每四个孩子中就有一个死去。

这次脊髓灰质炎传播的范围如此之广，就像是美国人特别容易得上这种疾病似的。但实际上，大多数美国人不知道，5年前瑞典也暴发了类似的骇人疫情。在那次疫情期间，瑞典科学家多次从患者小肠中找到脊髓灰质炎病毒——这是解释疾病真正病因和病理的重要一步。瑞典人还成功地在接触过无症状患者分泌物的猴子身上培养出了这种病毒，这加剧了科学家对“健康携带者”在两次流行病暴发之间充当病毒储存者的怀疑。然而，美国著名的脊髓灰质炎专家们忽视了这些见解。直到1938年，耶鲁大学的研究人员们才拾起瑞典科学家的研究，证实无症状携带者的粪便中频繁检出脊髓灰质炎病毒，这些病毒可以在未经处理的污水中存活长达10周。

如今，人们已经认识到，在脊髓灰质炎疫苗出现之前的时代， 避免因该病致残的最好方法是在不太容易出现严重并发症的幼儿期被感染一次，以获得免疫力。在这方面，污物是母亲们的盟友，让婴儿接触被脊髓灰质炎病毒污染的水和食物不失为一种合理策略。 到19世纪末，大多数来自贫困移民社区的儿童都以这种方式获得了免疫力。反而是来自新式中产阶级家庭和富人区的儿童患病风险最大。美国第32任总统富兰克林·德拉诺·罗斯福就是如此，他十几岁时没有感染，直到1921年于新不伦瑞克的坎波贝洛岛度假时才染病，那时他已39岁。

关于病毒和其他传染性病原体的科学知识不断发展，而这种发展有时也会蒙蔽医学研究人员，使他们忽视了前述的生态学和免疫学见解，或对即将到来的流行病丧失警惕，本书将论述这一切是如何发生的。德国细菌学家罗伯特·科赫和法国细菌学家路易·巴斯德在19世纪80年代证明了结核病是一种细菌感染性疾病，并研发了炭疽、霍乱及狂犬病疫苗，由此开创了疾病的“细菌理论”。自那时起，科学家和依赖他们实验技术的公共卫生官员们一直梦想着击败传播传染病的微生物。然而，尽管医学微生物学和所有相关学科，如流行病学、寄生虫学、动物学以及最近的分子生物学，都为理解新病原体的传播和扩散提供了新途径，并使临床医生能够辨识病原体，但在许多时候，这些科学和技术仍力有不逮。人们有时会辩解称，微生物一直在变异和进化，科学研究无法跟上它们遗传漂移的速度和传播模式改变的速度，但原因远不止如此。医学研究人员会倾向于固守特定的范式和疾病病因理论，从而忽视已知和未知病原体带来的威胁。

以第一章的主角流感为例。1918年夏天，当所谓的“西班牙流感”在第一次世界大战即将结束的阶段出现时，大多数医生认为它和以前的流感差不多，不过是个小麻烦。医生们都认为这种病原体不可能对年轻人构成致命威胁，更伤害不到前往法国北部盟军战线的士兵们。他们之所以会这样想，在一定程度上是因为学界权威、科赫的门生理查德·普法伊费尔曾提出，流感是由一种微小的革兰氏阴性细菌传播的，因此，接受过德国实验室方法培训的美国科学家们研制出预防流感杆菌的疫苗只是时间问题， 就像他们研制出预防霍乱、白喉和伤寒的疫苗那样。但是，普法伊费尔和那些相信他实验方法的人错了：流感不是细菌导致的， 而是一种病毒导致的。病毒太小了，无法在普通光学显微镜下识别。此外，当时用来分离流感患者鼻喉中常见细菌的是陶瓷过滤器，但病毒能直接穿过滤孔。一些研究人员当时已经开始怀疑， 导致流感的可能是一种“可滤过的病原体”，但在很多年之后，普法伊费尔的错误观点才得到纠正，流感的病毒病因学说才主宰话语权。在此期间，大量的研究时间被白白浪费，数以百万计的年轻人死于流感。

然而，仅仅识别出病原体并了解疾病病因还不足以控制流行病。尽管传染性病原体可能是患病的必要条件，但它并非充分条件。微生物以多种方式与我们的免疫系统相互作用，当感染同一种病原体时，有的人会病倒，有的人却毫发无损或只是轻微不适。事实上，许多细菌和病毒可在组织、细胞中蛰伏几十年，然后被一些外部事件重新激活。外部事件可能是合并感染了另一种微生物，或外在压力对人体系统突然打击，再或是衰老引起免疫功能衰弱。更重要的是，如果仅关注病原微生物，我们有可能错失大局。例如，埃博拉病毒可能是人类已知的最致命的病原体之一，但只有在滥伐导致热带雨林减少，蝙蝠（据推测是病毒在两次流行病暴发之间的动物宿主）被逐出巢穴，或人类猎杀感染了该病毒的黑猩猩并食用它们时，埃博拉病毒才有蔓延到人群的风险。并且仅当医院内不卫生的操作导致了血源性感染扩散时，它才可能传播到更广泛的社群，并伺机蔓延到城市。在这种情况下，我们得谨记萧伯纳在《医生进退两难》中所表达的观点：“一种疾病特有的微生物不一定是它的病因。”事实上，若将萧伯纳的名言用于今日，我们可以说传染病几乎都有更广泛的环境诱因和社会诱因。只有充分考虑新病原体出现和传播的生态、免疫和行为因素，我们才可能比较充分和完整地了解这些微生物及其与疾病之间的联系。

公平地说，一直都有医学研究人员致力于更细致地研究我们与微生物之间的复杂互动。例如，在50年前抗生素革命的鼎盛时期，洛克菲勒医学研究所的研究者勒内·迪博就对以短期技术方案解决医疗问题提出了批评。当时，他的大多数同事都认为人类毋庸置疑会征服传染病，还认定不久即可消灭常见的致病菌。迪博在1939年分离出了第一种商业化的抗生素，可谓精于专业，但他却很清醒，提醒医学界警惕业内盛行的骄傲自大情绪。迪博把人类比作“魔法师的学徒”，提出医学科学已经启动了“潜在的破坏性力量”，有朝一日可能会倾覆医学乌托邦的美梦。他写道：“现代人相信，他们几乎完全掌握了过去塑造人类进化的那种自然力量，相信现在他们可以掌控自己的生物命运和文化命运。但这可能是一种假象。与其他所有生物一样，人类是极其复杂的生态系统的一部分， 通过无数环节与这个系统的所有组成部分联系在一起。”迪博还提出，摆脱疾病是一种“幻梦”，“大自然将在不可预知的某时以某种不可预见的方式予以反击”。

然而，在20世纪60年代，尽管迪博的著作在美国公众中大受欢迎，但他关于即将到来的疾病世界末日的警告却在很大程度上被科学同行们忽视了。结果，在1982年2月迪博去世后不久，美国疾病控制和预防中心（CDC）就用首字母缩写“AIDS”描述了一种突然出现在洛杉矶同性恋社群，并正在蔓延到其他人群的不寻常的自身免疫疾病。这种疾病让医学界猝不及防。但实际上，疾病控制和预防中心不应该感到意外，因为6年前，也就是1976年就曾发生过类似的事。一群在费城某豪华酒店参加美国退伍军人大会的老兵中暴发了非典型肺炎 ，当流行病学家手忙脚乱地试图找出致病的“费城杀手” 时，公众陷入了过度恐慌（这场疫情最初令疾病控制和预防中心的疾病检测人员颇感困惑，直到一名微生物学家确定了病原体——嗜肺军团菌，一种在酒店的冷却塔等潮湿环境中生长的微小细菌）。还是在那一年，令大家恐慌的不仅是军团病，还有突然出现在新泽西美国陆军基地的新型猪流感——那是一起突发事件，疾病控制和预防中心以及公共卫生官员又被搞得措手不及，最终使数百万美国人毫无必要地接种了疫苗。类似情况在2003年再次出现，当时一位年长的中国肾病科教授入住香港京华国际酒店，引发了某种严重呼吸道疾病的跨境暴发。最初人们认为这种疾病是H5N1禽流感病毒引起的，但我们现在知道，病原体是一种与SARS相关的新型冠状病毒 。在那次事件中，通过精确的微生物检测工作，以及科学家群体前所未有的信息共享和合作，一场疾病大流行得以避免。但那只是侥幸，在那之后，我们又遭遇了更多的突发流行病，却未能在初期做出正确诊断。

这本书将描写这些事件和经过，以及为什么我们尽了最大努力来预测流行病的到来，并为迎战它们做准备，却总是被打个措手不及。这些流行病的历史有些为读者所熟知，如2014—2016年埃博拉疫情引发的恐慌，或20世纪80年代艾滋病引发的恐慌； 

另一些如1924年洛杉矶墨西哥区暴发的肺鼠疫，或在华尔街股灾几个月后席卷美国的“鹦鹉热”，则可能不那么出名。但不管是否为大众所熟悉，这些流行病都揭示了一点，那就是新病原体的出现可以多么迅速地推翻医学常识，以及在缺乏实验室知识、有效疫苗和治疗药物的情况下，流行病如何具有引起不安、恐慌和惊惧的非凡力量。

更多的医学知识和传染病监测不仅未能驱散恐慌，反而有可能播下新的恐惧，使人们过度关注他们此前从未耳闻的流行病威胁。结果，就像救生员现在会在海上搜寻背鳍，以期向游泳者发出预警那样，世界卫生组织（WHO）也定期在互联网上监视异常疾病暴发的报告，并检测可能引起下一次大规模流行病的病毒突变。在一定程度上，这种高度警惕是有道理的，但我们也付出了代价：永远处于对下一场流行病的焦虑之中。我们被反复告知， 问题不在于世界末日是否会发生，而在于何时发生。在这种狂热气氛中，也难怪公共卫生专家有时会弄错状况，在不必要时按下恐慌预警按钮；或者，有时候又会像西非埃博拉疫情暴发时那样， 完全错估了威胁。

诚然，媒体在这些过程中发挥了作用——毕竟没什么能比恐惧更抓眼球了——但是，尽管有线新闻频道全天候的报道和社交媒体助长了传染病暴发引起的不安、恐慌和污名化，记者和博主在很大程度上却只是媒介。我认为，通过提醒我们注意新的传染源，并将特定行为定义为“有风险的”，医学科学——特别是流行病学——才是这些不合理的、往往带有偏见的判断的最终源头。毋庸置疑， 对传染病的流行病学和病因学的更深入的了解大大提高了我们应对流行病的能力，医学技术进步也无疑极大地改善了人类的健康和福祉，但我们应该认识到，前述这些知识在不断地滋生新的恐惧和焦虑。

本书中讨论的每一种流行病都描绘了这一过程的不同方面，书中还描绘了在每一个流行病例子中，疫情的暴发如何动摇了人们对占主导地位的医学范式和科学范式的信心，强调了以牺牲对疾病诱因更广泛的生态学探求为代价，过度依赖特定技术的危险性。根据对科学知识建构的社会学分析和哲学分析，我将论证，在紧急事件发生前“已知”的东西都被证明是错误的，这些“已知”的东西有：水塔和空调系统（军团病的例子）不会给酒店客人和医院的医生及病人带来风险；埃博拉病毒不会在西非传播，也不会传播到大城市；寨卡病毒是一种相对无害的蚊媒疾病。我也解释了在前述的每一次事件中，流行病如何引发了关于“已知的已知”和“未知的未知”的反思，以及科学家和公共卫生专家应如何在未来避免此类认识论盲点。

本书讨论流行病时，也强调了如下一点：在不断变化的疾病流行与发生模式中，环境、社会和文化方面的因素起到了关键作用。 回顾迪博对病原生态学的见解，我认为大多数疾病的出现都可以追溯到生态平衡的破坏，或病原体惯常寄居的环境的改变。这一条尤其适用于动物源性疾病或人畜共染病毒，如埃博拉病毒，但也适用于共生菌，如链球菌（它是引起社区获得性肺炎的主要原因）。目前认为埃博拉病毒的自然宿主是一种果蝠。然而，人们尽管已在非洲本土的各种蝙蝠身上发现了埃博拉病毒抗体，却从未在任何一种蝙蝠身上发现活病毒。最可能的原因是，就像其他由于长期进化而关联在一起的宿主和病毒一样，蝙蝠的免疫系统会很快将埃博拉病毒从血液中清除，但在清除前，病毒就已传染给了另一只蝙蝠。结果，病毒在蝙蝠种群中不断循环，而不会导致病毒和蝙蝠中的任何一方灭亡。类似过程也发生在那些已进化到只感染人类的病原体上，例如麻疹病毒和脊髓灰质炎病毒，儿童时期第一次感染这类病毒通常只会导致轻微疾病，之后患者会康复并获得终身免疫。然而，这种免疫平衡状态时常会被打破。破坏可能是自然发生的，例如，如果有足够数量的孩子在儿童时期未被感染，从而导致群体免疫力下降，或病毒株突发变异（如流感病毒经常发生的那样），使人们对其几乎没有免疫力，那么就会导致新病毒的流行传播。此外，当我们意外介入病毒和它的自然宿主之间时，也会发生前述情况。这大概就是2014年埃博拉疫情发生的情形，当梅连度村的孩子们逗弄村中树桩上栖息的犬吻蝠时，平衡就被打破了。人们认为，在20世纪50年代的刚果，类似的事情可能使HIV的始祖病毒从黑猩猩传播给了人类。追踪这些流行病的确切起源是当下研究的主题。就艾滋病而言，毫无疑问，20世纪初蒸汽船开始在刚果河上航行，以及殖民地时期新的公路、铁路的修建是艾滋病扩散传播的重要促成因素，伐木者和木材公司的贪婪也同样如此。社会和文化因素也起到了作用。如果铁路公司和木材公司的劳工营地附近没有野味买卖和遍地的嫖娼卖淫风气，病毒很可能不会传播得如此广泛、迅速。同样，如果没有西非根深蒂固的文化信仰和习俗，特别是人们遵守传统丧葬仪式和对科学医学不信任，埃博拉也就不会演变成一场重大的区域性流行病，更不会演变成全球卫生危机了。

但是，也许医学史能够给出的最重要提示，还是流行病与战争之间的久远关联。从伯里克利在公元前430年下令雅典人出海，以避开斯巴达对其港口城市的攻击以来，战争就一直被视为致命传染病暴发的始作俑者（2014年的西非即如此，几十年的内战和武装冲突使利比里亚和塞拉利昂卫生系统薄弱，医疗资源匮乏）。虽然人们至今仍然不知道导致雅典瘟疫的病原体是什么，或许永远也无法知晓（造成瘟疫的疾病可能是炭疽、天花、斑疹伤寒和疟疾），但毫无疑问，瘟疫暴发的决定性因素是希腊城市长墙后面挤满了30多万雅典人和来自阿提卡的难民。这种拥挤封闭为病毒扩散（如果病原体是病毒的话）创造了理想的条件，将雅典变成了一个藏骸所（正如修昔底德告诉我们的那样，因为没有房子来接收来自农村的难民，“酷暑之际，他们被迫挤在闷热的茅舍中，死亡在那里肆虐”）。结果，到公元前426年的第三次疫潮时，雅典的人口减少了四分之一到三分之一。

在雅典瘟疫中，由于不明原因，疾病似乎没有影响到斯巴达人，也没有扩散到阿提卡边界以外的地区。但2000年前，城市和村镇彼此隔离，人和病原体在国家、大陆之间的传播途径要少得多。不幸的是，今天情况已非如此。由于全球贸易和全球旅行，新型病毒及其宿主不断跨越国界和国际时区，它们在每个地方都会遇到不同的生态和免疫环境。最真实的例子发生在第一次世界大战期间：美国东海岸的训练营中聚集了数万名年轻的美国新兵，随后他们往返于欧洲和美国之间，为历史上最致命的大流行病的暴发提供了理想条件。

本文书摘部分节选自《人类大瘟疫》一书，较原文有删节，经出版社授权发布。